Tous inégaux

Même Bachelot l’admet, incidemment, ce que la science, la logique et le sens commun savent depuis longtemps : les risques d’être contaminé par le VIH sont très inégaux suivant les comportements. Ce que l’on sait moins, c’est que nous sommes tout autant génétiquement inégaux face à cette maladie.



Par exemple, l’allèle Δ 32 du gène codant le corécepteurs CCR5, qui permet la fixation du VIH sur les lymphocytes T, rend cette fixation impossible. Cet allèle est totalement absent chez les populations africaines et asiatiques, mais présent chez 9 % des blancs (ces termes désignant, bien sûr, des haplogroupes et pas des races, si j’ai bien compris le propos de cette émission).

Sur cette vidéo, dont j’ai déjà parlé, on voit le rôle des récepteurs et du corécepteur CCR5 :


Autre exemple, et c’est une découverte plus récente, les populations exposées à la malaria n’expriment pas le gène DARC (Duffy Antigen Receptor for Chemokines) dans les cellules du sang. En effet, celui-ci produit la chémokine qui faciliterait certaines formes de malaria. La non-expression de ce gène a donc été favorisée par la sélection naturelle. Malheureusement, la chémokine s’oppose à la contamination par le VIH et son absence augmente de 40 % les chances d’infection, de même qu’elle prolonge aussi la vie des personnes contaminées de deux ans en moyenne lorsqu’elle est présente…

Le problème du SIDA en Afrique n’est donc pas celui des déclarations du pape ou du complot des entreprises pharmaceutiques, mais plutôt le fruit d’une série de causes indépendantes et convergentes qui vont du mode de vie à la réalité biologique. En somme, pour le dire brutalement, un fichu coup de malchance.

Source : Cosmos.


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3 commentaires pour “ Tous inégaux ”

  1. Nuançons :

    Dr. Weiss said the red blood cell receptor was similar to another receptor, CCR5, which occurs on the surface of the white blood cells that are H.I.V.’s major target. A small percentage of Europeans have a mutation that prevents the CCR5 receptor from being displayed on the surface of white blood cells, and they are protected against H.I.V.

    It is somewhat puzzling that the absence of the two receptors has the opposite effect — vulnerability to H.I.V. when the red cell receptor is missing, protection from it when the white cell receptor is withdrawn. The researchers offer an explanation that they concede is far from straightforward.

    “If you found the paper plain sailing, most of my students didn’t,” Dr. Weiss said. As is often the case with provocative new findings, the researchers may have some way to go before convincing others that their observation is correct. Dr. Goldstein said that in parts of the United States, African-Americans have a higher infection rate than European-Americans, and that patients with a higher proportion of African genes may be more vulnerable to H.I.V. for reasons unconnected to the SNP. Nonetheless, the SNP would show up in a greater proportion of infected people simply because of their African heritage. If so, the gene’s apparent association with H.I.V. infection could be just coincidental, not causal.

    Source : The New York Times.

  2. Concernant cette fameuse mutation de l’allèle Δ 32 du gène codant le corécepteurs CCR5, chez les européens, on la doit au viking, voir même avant. Cette mutation été déjà présente chez les peuples viking, c’est pourquoi les blancs ont cette mutation et sont donc moins vulnérable au VIH que les autres. La raison est purement historique, les vikings étant de grand commerçant de produit de luxe, ils allaient dans toute l’Europe et même jusqu’au moyen orient pour commercer. Vous imaginez bien qu’ils ont eu l’occasion de faire des enfants et donc de répandre leur gène dans toute l’Europe. D’autant plus que les premiers a avoir découverts l’Amérique sont aussi les vikings. Puis vous connaissez le reste de l’histoire, les européens sont allés coloniser l’Amérique (bien après les viking) donc emmenant leur gène (dont cette fameuse mutation) avec eux.

    Voila pour la petite histoire.

  3. Très intéressant, ça me fait penser qu’il fallait que je revienne sur ce sujet. En septembre, peut-être :)

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